gastritis kronik

saya mau share ringkasan yang telah saya buat untuk ujian..

semoga ujian nya sukses :)


GASTRITIS KRONIK
A. Definisi
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001). David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002).

B. Epidemiologi
Insidensi H. pylori mendekati 90% pada orang dewasa dan anak-anak lebih tinggi (Lawrence, 2004). Insidensi gastritis meningkat seiring dengan pertambahan umur (Hirlan,2007). Insidensi gastritis yang disebabkan infeksi H. Pylori meningkat pada usia 8-16 tahun. Sosioekonomi yang rendah dan riwayat keluarga yang memiliki ulkus gaster juga berhubungan dengan kejadian gastritis (Mahony et al, 1992).

C. Klasifikasi&etiologi
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B:
• Dikatakan gastritis kronik tipe A (korpus) jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
• Gastritis kronik tipe B (antrum) lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

Klasifikasi histologi yang sering digunakan adalah :
1. Gastritis kronik superfisialis apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.
2. Gastritis kronik atrofik apabila sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar mukosa yang lebih nyata.
3. Metaplasia intestinalis dimana terjadi perubahan-perubahan histopatologik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
4. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar-kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi

Secara etiologi terdapat 2 hal penting, yaitu :
• Imunologik : terutama pada gastritis kronik korpus yang berkorelasi kuat dengan autoantibodi sel parietal. Ciri-ciri khusus adalah bahwa secara histopatologik berbentuk gastritis kronik atrofik dengan predominan korpus yang dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa.

• Bakteriologik : pada mulanya kuman ini disebut sebagai Campylobacter pylori. Terdapat di seluruh dunia dan berkorelasi dengan tingkat sosio-ekonomi masyarakat. Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur. Di negara berkembang yang tingkat ekonominya lebih rendah, terjadi infeksi pada 80 % penduduk setelah usia 30 tahun. Atrofi mukosa terjadi setelah bertahun-tahun terkena infeksi kuman ini. Atrofi mukosa pada usia lanjut mungkin terjadi sebagai akibat kombinasi antara proses menua dan infeksi karena kuman ini.

• Aspek lain : di samping kedua faktor di atas, faktor refluks entero-gaster, cairan pankreato-bilier, asam empedu dan lisolesitin masuk ke lumen lambung merupakan penyebab terjadinya gastritis kronik.

D. Tanda dan Gejala
• Anorexia
• Epigastric discomfort
• Nausea and vomitus
• ASA induced- may have dyspepsia
• May have hemorrhage
• With food poisoning may have severe symptoms within 5 hours of ingestion of bacteria

E. PATOFISIOLOGI

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.

Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)
Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. ( Praktek Perawatan Medical Bedah)
Histopatologi
Pada Fase Awal, ditandai dengan adanya inflamasi yang mengenai bagian atas dari lapisan mukosa, keadaan ini disebut juga Gastritis Kronik Superficial.
Kemudian pada Fase Lanjut, inflamasi ini mengenai seluruh lapisan mukosa dan submukosa, keadaan ini bisanya disertai dgn terbentuknya GerminaL CenteR (CentruM GerminativuM).
Petanda Lain Yang Harus Diperhatikan : Ditemukan adanya Sel-sel Radang
Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil ® Netrofil (+)
Metaplasia : Ditandai dengan terjadinya metaplasi intestinal, yaitu adanya sel-sel absortif kolumnar dan sel goblet seperti yang ada dalam mukosa lambung. Keadaan ini menujukkan tanda-tanda "pRe-Malignant Condition".
Atrofi Kelenjar : Ditandai dengan hilangnya / berkurangnya struktur kelenjar, yang mana keadaan ini nantinya akan berlanjut menjadi metaplasi intestinal tadi.
Displasia : Adanya displasia (sel-sel yang mempunyai bentuk dan ukuran yang tidak sama, yang mana sel-sel ini mengalami gangguan orientasi, pembesaran inti dan atipi-red) menunjukkan bahwa penderita beresiko tinggi untuk mengalami karsinoma.
F. Differensial Diagnosis
Diagnosis banding dari gastritis adalah ulkus peptikum, GERD, kanker lambung, penyakit traktus biliaris, keracunan makanan (Lawrence et al, 2004; Kenneth, 2003; Samuel, 1998)
G. Penegakan diagnosis
• Anamnesis : abdominal discomfort, anorexia, nyeri perut
• Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut)
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.
• Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium : anemia
b) Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
c) CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
d) Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
e) Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
f) Pemeriksaan radiologi
g) Endoskopi
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
H. Penatalaksanaan

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering
- Mengurangi stress
- Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisios
- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik.

Berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. pylori :
• Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 di antara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg/hari, Amoksisilin 4 x
500 mg / hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg / hari
• “Proton Pump Inhibitor (PPI) based” triple therapy :
Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari
+ 2 antibiotika dari :
- Klaritromisin 2 x 250-500 mg / hari,
- Amoksisilin 2 x 1000 mg / hari atau Metronidasol 2 x 400-500 mg/hari
• Quadriple Therapy (bila terapi standar dengan terapi triple gagal)
Kombinasi antara PPI (lihat di atas), CBS (4 x 120 mg / hari) dengan 2 macam antibiotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metronidazol

Edukasi :
1. Menurunkan stress
2. Diet Pada Gastritis

Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.

Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.

Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis : garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung.

I. Prognosis : baik
J. Komplikasi
o gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

K. KDU : 4

by Shafira Sepriana
berbagai sumber