Di kala ujian SOCA mendekat, seperti biasa anak2 SENGA'4 selalu meluangkan waktu nya menuju percetakan SENGA'4. Biasanya 2 hari sebelum, kita udah nerbitin buku,buku yang gak kalah ama buatan profesional, karena buku2 mereka kami rangkum tambah dari internet menjadi taraaaaaaa....tercipatalah buku SENGA'4 yg tebelnya kayak 1 jilid IPD UI.
Buku SENGA'4 itu sendiri berisi berbagai macam penyakit yang ada dalam 1 blok, selain tutorial kami pun melengkapinya dengan penyakit2 lain juga. Jadi, setiap blok kami menerbitkan satu buku bisa dua atau lebih.
Awal mula dari penerbitan tersebut karena berbagai macam revolusi, pertama x buat ringkasan sih kita masih pake cara manual yaitu hand print alias tulis tangan yang paling gak nyampe 20 lembar, hingga akhirnya keluarlah rule baru yaitu "Tidak boleh membawa catatan keika ujian SOCA kecuali textbook". Di sana barulah ide berkembang, dari pada susah2 bawa textbook yang banyak dan kurang lengkap, kenapa kita sendiri yang buat textbook tersebut?hahaha sebenarnya tujuan nya sebagian untuk mengakal-akali, tapi ternyata banyak sekali manfaat dari efek membuat buku tersebut.
Selain kita mengerti isinya, karena kita yang bikin sendiri, tentu saja kertas2 yang bejimbun banyaknya amit2 jadi lebih rapi terorganisir menjadi suatu buku yang nantinya mungkin bisa di wariskan atau bisa di baca ulang.
Melihat dari perjuangan, kenten-bukit cuma untuk ngejilid buku doank yang memakan waktu 2 jam, mengurangi waktu belajar, mungkin itu kekurangannya dan ketika sampe rumah badan capek langsung istirahat deh. Sampe sekarang belum juga belajar.
Mungkin memang aku belum siap, paling tidak kita udah persiapan dari jauh2 hari, sebenernya tinggal ngulang bahan, tapi tetep aja belum siap.
Usaha bagaimanapun juga tapi tetep aja faktor 'luck' amat penting kalo dapet dosen yang pelit kasih nilai tetep aja nilai kecil, kayak blok 12 kemarin T__T huhu kecil banget.... tapi akhirnya aku di sadarkan bahwa nilai itu cuma sebatas angka2 yang menunjukkan hasil kita yang gak selamanya sesuai dengan kemampuan kita, bukankah yang paling penting ilmu yang akan kita bawa ke klinis?
Huaaa,, tetep aja semoga ujian sukses, ilmu dapet, nilai bagus.. Amiiiin
sukses yah semuanya
sukses SENGA'4 XD~
Sabtu, 17 Juli 2010
Rabu, 14 Juli 2010
Kisah Kucing Kecil
Sepasang suami istri, ikhwan dan akhwat, berjalan kaki bersama sambil tertawa dan bercanda ria. Dari kejauhan, mereka melihat ada dua ekor kucing tengah berjalan beriringan. Ibu kucing dan anaknya yang masih kecil. Si kucing kecil berjalan di belakang, mengikuti ibunya. Sangat lucu.
“Wah, lihat Mas…, ada kucing kecil lagi sama ibunya…” ujar sang istri dengan gembira sambil menunjuk dua ekor kucing yang terlihat dari kejauhan.
Saat sudah dekat dengan kucing-kucing itu, mereka menyapa,
“Hai… Puss… Puss…”
Si kucing kecil terlihat berlari riang, dan bercanda dengan ibunya. Ia meloncat kian kemari dan hendak menyebrang jalan raya. Sebuah sepeda motor melintas melewati jalan itu.
“Aduh… awas Puss!… Nanti ketabrak lho..”, ujar sang istri pada si kucing kecil.
“Alhamdulillah tidak kena…” Seru mereka berdua.
“Hati-hati Puss…, jangan nyebrang-nyebrang lagi ya.” Mereka menyapa dengan melambai-lambaikan tangan pada si kucing kecil.
Kucing kecil itu menatap dua manusia di hadapannya.
“Alhamdulillah ya kucingnya tidak ketabrak…” ujar istri pada suaminya sambil tertawa senang. Mereka melanjutkan perjalanan. Si kucing kecil kembali ke pinggir jalan dan berjalan di belakang ibunya sambil sesekali mengajak bercanda sang ibu.
Si kucing kecil berlari lagi ke tengah jalan… Ah.. kucing itu tidak akan tertabrak, bukankah dia kucing yang gesit, pikir sang akhwat. Dari kejauhan, sebuah motor melaju dengan kencang. Sambil tetap berjalan, ekor mata akhwat dan ikhwan tersebut tetap memperhatikan gerak si kucing kecil. Tapi, perkiraan mereka salah. “Awas…” seru mereka dalam hati.
“KREKK!!” Kejadian begitu cepat. Sepeda motor itu tepat menabrak dan menggilas si kucing kecil yang tengah berlari menyebrang ke tengah jalan.
“Kucingnya ketabrak!!..” Kedua insan itu terperanjat.
Badan si kucing kecil gemetar dan kepalanya yang semula tegak, terkulai perlahan ke aspal jalan raya.
“Puss… !”
Kucing kecil yang beberapa detik lalu sangat riang, tiba-tiba kini terkulai tak bergerak. Ah…, Puss….
Dan ibu kucing kecil itu sendirian.
Tak ada lagi anaknya yang menemani perjalanan.
Senyum dan tawa ikhwan akhwat itu hilang seketika. Terdiam. Menjadi teringat diri. Dunia menjadi kecil. Ingin segera bertaubat. Sujud. Bisa saja, saat sedang tertawa bercanda, ternyata sedetik lagi diri ini dicabut nyawa oleh Malaikat Izrail. Persis seperti kucing itu.
Begitu mudahnya Ia mencabut nyawa makhluk-Nya dan begitu indah serta halus cara Ia memberikan teguran, peringatan, kepada hamba-hamba-Nya. Melalui seekor kucing.
Sambil terus menyusuri jalan, terngiang sabda Rasulullah SAW di benak mereka, bahwa Rasulullah SAW bersabda yang maksudnya, “Bahwa malaikat maut memperhatikan wajah manusia di muka bumi ini 70 kali dalam sehari. Ketika Izrail datang melihat wajah seseorang, didapati orang itu ada yang masih tertawa. Maka berkata Izrail, “Alangkah herannya aku melihat orang ini sedangkan aku diutus oleh Allah Ta’ala untuk mencabut nyawanya tetapi dia masih bergelak tawa.”
Dan juga dalam hadits lainnya, Rasulullah SAW bersabda, “Jika kamu mengetahui apa yang aku ketahui, niscaya kamu akan sedikit tertawa dan pasti akan banyak menangis, pasti kamu tidak akan bersenang-senang dengan istri kamu di atas kasur dan pasti kamu akan keluar dari rumahmu menuju tanah lapang sambil menjerit-jerit karena takut kepada Allah.”
Lama.., aku bersimpuh di hadapan-Mu.. Begitu khusyu
Tak tahan jua air mataku mengalir tanda penyesalanku
Kini aku sadari begitu banyak dosa mematri
Akankah hamba layak dipuji
Sedangkan diri kecil tak berarti
Besar rahmat-Mu penuh dengan ampunan…
Namun kumalu karena hati telah lalai
Kekal azab-Mu penguasa seluruh alam
Tersujud aku memohon keridhoan
Allah… Ya Allah…
Kau Pengasih, Kau penyayang
Allah…. Ya Allah
Kau Pelindung, Kau pengampun
Pada-Mu ya Allah kami serahkan
Segala ujian, karunia-Mu
Kuatkanlah iman dan kesabaran
Berikan ampunan dalam hidupku Ya Allah….
“Wah, lihat Mas…, ada kucing kecil lagi sama ibunya…” ujar sang istri dengan gembira sambil menunjuk dua ekor kucing yang terlihat dari kejauhan.
Saat sudah dekat dengan kucing-kucing itu, mereka menyapa,
“Hai… Puss… Puss…”
Si kucing kecil terlihat berlari riang, dan bercanda dengan ibunya. Ia meloncat kian kemari dan hendak menyebrang jalan raya. Sebuah sepeda motor melintas melewati jalan itu.
“Aduh… awas Puss!… Nanti ketabrak lho..”, ujar sang istri pada si kucing kecil.
“Alhamdulillah tidak kena…” Seru mereka berdua.
“Hati-hati Puss…, jangan nyebrang-nyebrang lagi ya.” Mereka menyapa dengan melambai-lambaikan tangan pada si kucing kecil.
Kucing kecil itu menatap dua manusia di hadapannya.
“Alhamdulillah ya kucingnya tidak ketabrak…” ujar istri pada suaminya sambil tertawa senang. Mereka melanjutkan perjalanan. Si kucing kecil kembali ke pinggir jalan dan berjalan di belakang ibunya sambil sesekali mengajak bercanda sang ibu.
Si kucing kecil berlari lagi ke tengah jalan… Ah.. kucing itu tidak akan tertabrak, bukankah dia kucing yang gesit, pikir sang akhwat. Dari kejauhan, sebuah motor melaju dengan kencang. Sambil tetap berjalan, ekor mata akhwat dan ikhwan tersebut tetap memperhatikan gerak si kucing kecil. Tapi, perkiraan mereka salah. “Awas…” seru mereka dalam hati.
“KREKK!!” Kejadian begitu cepat. Sepeda motor itu tepat menabrak dan menggilas si kucing kecil yang tengah berlari menyebrang ke tengah jalan.
“Kucingnya ketabrak!!..” Kedua insan itu terperanjat.
Badan si kucing kecil gemetar dan kepalanya yang semula tegak, terkulai perlahan ke aspal jalan raya.
“Puss… !”
Kucing kecil yang beberapa detik lalu sangat riang, tiba-tiba kini terkulai tak bergerak. Ah…, Puss….
Dan ibu kucing kecil itu sendirian.
Tak ada lagi anaknya yang menemani perjalanan.
Senyum dan tawa ikhwan akhwat itu hilang seketika. Terdiam. Menjadi teringat diri. Dunia menjadi kecil. Ingin segera bertaubat. Sujud. Bisa saja, saat sedang tertawa bercanda, ternyata sedetik lagi diri ini dicabut nyawa oleh Malaikat Izrail. Persis seperti kucing itu.
Begitu mudahnya Ia mencabut nyawa makhluk-Nya dan begitu indah serta halus cara Ia memberikan teguran, peringatan, kepada hamba-hamba-Nya. Melalui seekor kucing.
Sambil terus menyusuri jalan, terngiang sabda Rasulullah SAW di benak mereka, bahwa Rasulullah SAW bersabda yang maksudnya, “Bahwa malaikat maut memperhatikan wajah manusia di muka bumi ini 70 kali dalam sehari. Ketika Izrail datang melihat wajah seseorang, didapati orang itu ada yang masih tertawa. Maka berkata Izrail, “Alangkah herannya aku melihat orang ini sedangkan aku diutus oleh Allah Ta’ala untuk mencabut nyawanya tetapi dia masih bergelak tawa.”
Dan juga dalam hadits lainnya, Rasulullah SAW bersabda, “Jika kamu mengetahui apa yang aku ketahui, niscaya kamu akan sedikit tertawa dan pasti akan banyak menangis, pasti kamu tidak akan bersenang-senang dengan istri kamu di atas kasur dan pasti kamu akan keluar dari rumahmu menuju tanah lapang sambil menjerit-jerit karena takut kepada Allah.”
Lama.., aku bersimpuh di hadapan-Mu.. Begitu khusyu
Tak tahan jua air mataku mengalir tanda penyesalanku
Kini aku sadari begitu banyak dosa mematri
Akankah hamba layak dipuji
Sedangkan diri kecil tak berarti
Besar rahmat-Mu penuh dengan ampunan…
Namun kumalu karena hati telah lalai
Kekal azab-Mu penguasa seluruh alam
Tersujud aku memohon keridhoan
Allah… Ya Allah…
Kau Pengasih, Kau penyayang
Allah…. Ya Allah
Kau Pelindung, Kau pengampun
Pada-Mu ya Allah kami serahkan
Segala ujian, karunia-Mu
Kuatkanlah iman dan kesabaran
Berikan ampunan dalam hidupku Ya Allah….
Asaku
aku terpaku dalam gelap, tertancap tak bergerak
terperangkap kesekian kalinya, namun aku tak heran
aku pasrah, bukan karena paku nya menancap perih
tapi karena sadar, inilah takdir orang kecil sepertiku
bukan karena badan ku kecil atau karena ketidakberdayaanku
aku kecil juga bukan karena aku tidak bisa membuat hal besar
tapi karena nasib yang membuatku kecil
dan bahkan aku merasa lebih kecil
beribu tatapannya menyalahkan aku
bukan berarti aku selalu salah
tapi karena nasib yang menyalahkan aku
tentu saja bukan mauku
aku suka kosong dan aku tebuai dengan penuh
namun hampa tak akan kalah dari segala isinya
jatuh dalam asa tak berati aku mati
aku hidup dengan segala angan
ingin melompat jauh terbang sampai menabrak langit teratas
mengapungkan diriku di udara
mengharap angin membawaku
namun ku terjatuh di awan mendung siap mengurai tangis
tubuhku meleleh bersama turunnya hujan
sampai asa ku pun tak sanggup
terperangkap kesekian kalinya, namun aku tak heran
aku pasrah, bukan karena paku nya menancap perih
tapi karena sadar, inilah takdir orang kecil sepertiku
bukan karena badan ku kecil atau karena ketidakberdayaanku
aku kecil juga bukan karena aku tidak bisa membuat hal besar
tapi karena nasib yang membuatku kecil
dan bahkan aku merasa lebih kecil
beribu tatapannya menyalahkan aku
bukan berarti aku selalu salah
tapi karena nasib yang menyalahkan aku
tentu saja bukan mauku
aku suka kosong dan aku tebuai dengan penuh
namun hampa tak akan kalah dari segala isinya
jatuh dalam asa tak berati aku mati
aku hidup dengan segala angan
ingin melompat jauh terbang sampai menabrak langit teratas
mengapungkan diriku di udara
mengharap angin membawaku
namun ku terjatuh di awan mendung siap mengurai tangis
tubuhku meleleh bersama turunnya hujan
sampai asa ku pun tak sanggup
obstruksi usus karena intususepsi
Obstruksi Usus e.c intususepsi
Definisi :
Gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus.
Klasifikasi :
Ada dua tipe obstruksi yaitu :
1. Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses
Dibagi :
Partial ileus : Obstruksi terjadi sebagian, makanan masih bias sedikit lewat, dapat flatus/defekasi sedikit.
Simple ileus : Terjadi sumbatan total tapi belum terjadi gangguan vascularisasi dinding usus.
Ileus strangulasi : Ileus disertai distensi usus di bagian proksimal sumbatan dan vaskularisasi dinding usus terjepit (strangulasi).
2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti tidak mampu mendorong isi sepanjang usus.
Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson
Etiologi
1. Perlengketan : Lengkung usus melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen.
2. Intusepsi : Paling sering terjadi pada anak-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.
3. Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya.
4. Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen
5. Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus
Patofisiologi
- Peristiwa patofisiologik setelah obstruksi usus adalah sama walo etio beda.
- Peningkatan tek.intra lumen Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70 % dari gas yang ditelan) menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke darah penimbunan intra lumen yang cepat.
- Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus.
- Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin/bakteri kedalam rongga peritonium dan sirkulasi sistemik.
- Pengaruh sistemik : Aliran balik vena melalui vena kava inferior dapat terganggu usus menjadi sangat terbendung darah mulai menyusup kedalam lumen usus.
Tanda Dan Gejala
1. Obstruksi Usus Halus
- Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram dan hilang timbul.
- Dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal
- Tidak terdapat flatus.
- Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut.
- Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi.
2. Obstruksi Usus Besar
- Nyeri perut yang bersifat kolik yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah.
- Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten.
- Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari.
- Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah.
Intususepsi
Definisi
Keadaan masuknya segmen proksimal usus ke dalam lumen segmen distal yang didekatnya yang umumnya berakhir dengan obstruksi usus stangulasi, menimbulkan pemutusan aliran darah ke usus dan menimbulkan gangrene.
Klasifikasi
Intususepsi dibedakan dalam 4 tipe:
1. Ileocaecal : ileum berinvaginasi ke dalam kolon asenden pada katup ileocaecal.
2. Ileo-colic : ileum berinvaginasi ke dalam kolon.
3. colo-colic : kolon berinvaginasi ke dalam kolon.
4. Ileo-ileo : usus kecil berinvaginasi ke dalam usus kecil.
3 types of IS ( dr.Swanny )
1. Intraluminal
= Mass pulled forward by peristalsis and brings continued bowel wall with it.
2. Intramural
=Bowel wall abnormality prevents normal contraction,
3. Extraluminal
=Extraluminal abnormality prevents normal contraction,
Epidemiologi
• penyebab obstruksi usus yang paling umum pada anak usia 6 - 12 bln. Sekitar 95% kasus intususepsi terjadi pada anak.
- paling sering pada bayi usia 5- 10 bulan : mungkin karena ukuran intesinum crasum relative lebih besar dibandingkan dengan intestinum tenue
- Mengenai 1 sampai 4 dari 1000 anak.
- Usia 4 bulan : kelainan intususepsi merupakan penyebab paling sering kegawatdaruratan abdomen pada usia 2 bulan-6 tahun dengan 2/3 dari kelainan ini terjadi pada usai di bawah 1 tahun paling banyak 5-10 bulan.
- Laki-laki > wanita dengan rasio 3:2, kemungkinan karena peristaltic lebih kuat
Etiologi
Sebenernyo Idiopatik
Diduga yang dapat menyebabkan terdorongnya usus ke bagian distal adalah :
- hypertrophied peyer's patches ( pd limfoid dlm usus ) akibat infeksi virus, perubahan cuaca atau perubahan pola makanan menjadi makanan padat.
- Infeksi rotavirus yang menyerang saluran pencernaan anak dengan gejala utama diare juga dicurigai penyebab jg.
Inveksi virus perlawanan jaringan limphe terhadap infeksi mukosa usus tidak rata peluang usus untuk memasuki bagian usus itu sendiri selama prosesmencerna.
- sistem pencernaan bayi pada usia ini belum tumbuh kembang sempurna.
- Sedangkan invaginasi pada anak yang besar dan orang dewasa penyebabnya adalah suatu kelainan patologis (divertikel Meckel, polip, tumor).
Faktor risiko dan predisposisi
a. Divertikulum meckeli, polip papiloma, parasit dalam usus, diare.
b. Pembengkakan lempeng-lempeng peyer yang merupakan komlikasi infeksi. Pembengkakan lempeng-lempeng tersebut menonjol masuk ke dalam lumen dan gerakan peristaltis usus yang kuat mencoba mengeluarkan pembengkakan tersebut kea rah distal di sepanjang lumen usus.
c. 10% didahului oleh pemberian makanan padat dan diare
Patologi
- Paling sering terjadi ileokolon dan ileoileokolon, agak jarang sekokolon, dan jarang hanya terjadi dari ileum
- Bagian intusepsum invaginasi ke intususipien menarik mesenteriumnya bersama-sama memasuki lumen yang menyelubunginya.
- Konstriksi mesenterium menyumbat aliran balik vena pembengkakan intusepsum, karena edema dan perdarahan mukosa tinja mengandung darah, kadang mengandung mukus
- Puncak intususepsi dapat berjalan sampai ke kolon transversum, desendens, sigmoid bahkan sampai dan melewati anus pada kasus yang ditelantarkan. Tanda ini harus dibedakan dari prolaps rektum.
- Kebanyakan intususepsi tidak menjepit usus dalam 24 jam pertama, tetapi kemudian akhirnya dapat menyebabkan gangren usus dan syok.
Patogenesis
Manifestasi Klinik
- sebagian besar terjadi pada daerah ileosekal
- Penyakit mulai tampak dalam waktu 3—24 jam setelah terjadi invaginasi.
- Trias Invaginasi :
o crampy abdominal pain yang mendadak dan intermiten setiap 15-30 menit, lamanya 1--2 menit dsrtai tangisan dan tungkai yang ditarik ke arah perut diantara 2 serangan bayi tmapak sehat.
o Muntah warna hijau
Muntah ( +- 3 jam pertama ) Pada bayi kecil muntah dapat sebagai gejala pertama : awalnya ( sisa2 makanan dlm lambung ) berisi empedu.Gejala muntah lebih sering pada invaginasi usus halus bagian atas jejunum dan ileum daripada ileo-colica.
o Defekasi feses campur lendir (kerusakan mukosa) atau darah “currant jelly stool”
Bila invaginasi disertai strangulasi harus di ingat kemungkinan terjadinya peritonitis setelah perforasi. Pada 59% penderita, perdarahan terjadi dalam waktu 12 jam
- Dance’s sign : Masa abdomen berbentuk seperti sosis pada kuadran kanan atas atau epigastrium tengah
- Pada obstruksi usus dengan strangulasi : terjadi gangguan pendarahan dinding usus nekrosis/gangguan dinding usus biso sepsis/toxinemia.
- Rontgen : ba enema – coiled spring appearance
7. Penatalaksanaan
a. Simptomatik
- Rehidrasi : cairan I.V (ringer dekstrose/NaCl 0,9 %/RL=20cc/kgBB ) atau NGT jika bisa dilakukan.
- cegah hipotermi : menjaga suhu yg optimum
- monitoring urin : Hitung jumlah urin per jam (normal 1-2 cc/ kgBB / ja
- terapetik enema (konsultasi dg ahli bedah anak n radiologist) :
- Reposisi barium diikuti oleh X-ray
- Mula-mula tampak bayangan barium bergerak berbentuk cupping pada tempat invaginasi
- Dengan tekanan hidrostatik sebesar ¾ - 1 meter air, barium didorong ke arah.proksimal. tekanan hidrostatik tidak boleh melewati 1 meter air dan tidak boleh dilakukan pengurutan atau penekanan manual di perut sewaktu dilakukan reposisis hidrostatik.
- Pengobatan dianggap berhasil bila barium sudah mencapai ileum terminalis. Pada saat itu, pasase usus kembali normal, norit yang diberikan per os akan keluar melalui dubur. Seiring dengan pemeriksaan zat kontras kembali dapat terlihat coiled spring appearance. Gambaran tersebut disebabkan oleh sisa-sisa barium pada haustra sepanjang bekas tempat invaginasi
- Pneumatic,memompakan udara ke dalam rectum dan colon via insufflations device.tekanan yang ditargetkan antara 80-120 mmHg.dianjurkan untuk melakukan 2 kali pneumatic dengan interval 45-60 menit
- Jika tindakan tidaqk berhasil dilakukan operasi
b. Kausatif ( Bedah )
a. Persiapan ( Pra Bedah )
- Pipa lambung (nasogastric tube/NGT) dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi dan mengurangi distensi lambung (dekompresi)
- Pasien dipuasakan, dengan tujuan mengurangi distensi usus dan muntah
- resusitasi cairan dan elektrolit untuk memperbaiki keadaan umum (dehidrasi) dan juga sebagai pengganti asupan cairan yang tidak didapatkan selama puasa.
- Kontrol status airway, breathing and circulation.Oksigenasi à 1-2 cc/kgBB/jam
- Antibiotic dengan indikasi : Antibiotika spectrum luas generasi ketiga seperti Sefalosporin, Karbapenenm atau Monobaktam
- Mengatur peristaltik usus yang efisien selama 4-24 jam sampai pasien untuk dioperasi.
- operasi dilakukan setelah rehidrasi n dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder atau ruptur usus.
b. Bedah
• Segera dlm 24 jam
• Diawali dengan laparotomi, kemudian dilanjutkan dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi melalui laparotomi
Ada 2 pilihan :
• Kalau tidak ada tanda perforasi, ujung segmen intususepsi ditekan pelan-pelan dan lembut sampai keluar dari invaginasi. Jangan ditarik, karena akan mengakibatkan perforasi.
• Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan mebuat anstomose unung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas dari lumen usus. Reseksi dilakukan bila terjadi nekrosis.
c. Pasca bedah
- Operatif dekompresi usus, gas dan cairan akan terkumpul dalam lumen tidak boleh dibersihkan karena penting untuk bahan digestif
- Koreksi air n elektrolit, keseimbangan asam basa untuk cegah gagal ginjal
- Monitoring cairan secara cermat setelah 6-7 hari pasca operasi
Dan pengawasan terhadap perubahan klinik 4-5 hari pasca bedah
c. Supportif
Berikan nutrisi sesuai dengan umur atau kebutuhan dan keadaan pasien d. Promotif
Inform consent and edukasi. Jelaskan kepada orang tua ttg penyakitnya ini sejelas-jelasnya dan bagaimana penanganannya nanti.hal_hal yg perlu dilakukan ortu jg.
8. Prognosis BONAM
Hasil penanganan intususepsi tergantung lama gejala sebelum penanganan awal. Kebanyakan bayi akan sembuh jika penanganan diawali pada 24 jam pertama. Intususepsi yang tidak ditangani kebanyakan bersifat fatal. Kira-kira 1-2% bayi akan meninggal
9. Komplikasi
• Nekrosis usus dan perforasi
• Infeksi local
• Shock dan Sepsis
• Pendarahan usus
• Kambuh (recurrent)
10. KDU : 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
Definisi :
Gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus.
Klasifikasi :
Ada dua tipe obstruksi yaitu :
1. Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses
Dibagi :
Partial ileus : Obstruksi terjadi sebagian, makanan masih bias sedikit lewat, dapat flatus/defekasi sedikit.
Simple ileus : Terjadi sumbatan total tapi belum terjadi gangguan vascularisasi dinding usus.
Ileus strangulasi : Ileus disertai distensi usus di bagian proksimal sumbatan dan vaskularisasi dinding usus terjepit (strangulasi).
2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti tidak mampu mendorong isi sepanjang usus.
Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson
Etiologi
1. Perlengketan : Lengkung usus melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pasda jaringan parut setelah pembedahan abdomen.
2. Intusepsi : Paling sering terjadi pada anak-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.
3. Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya.
4. Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen
5. Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus
Patofisiologi
- Peristiwa patofisiologik setelah obstruksi usus adalah sama walo etio beda.
- Peningkatan tek.intra lumen Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70 % dari gas yang ditelan) menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke darah penimbunan intra lumen yang cepat.
- Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus.
- Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin/bakteri kedalam rongga peritonium dan sirkulasi sistemik.
- Pengaruh sistemik : Aliran balik vena melalui vena kava inferior dapat terganggu usus menjadi sangat terbendung darah mulai menyusup kedalam lumen usus.
Tanda Dan Gejala
1. Obstruksi Usus Halus
- Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram dan hilang timbul.
- Dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal
- Tidak terdapat flatus.
- Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut.
- Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi.
2. Obstruksi Usus Besar
- Nyeri perut yang bersifat kolik yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah.
- Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten.
- Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari.
- Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah.
Intususepsi
Definisi
Keadaan masuknya segmen proksimal usus ke dalam lumen segmen distal yang didekatnya yang umumnya berakhir dengan obstruksi usus stangulasi, menimbulkan pemutusan aliran darah ke usus dan menimbulkan gangrene.
Klasifikasi
Intususepsi dibedakan dalam 4 tipe:
1. Ileocaecal : ileum berinvaginasi ke dalam kolon asenden pada katup ileocaecal.
2. Ileo-colic : ileum berinvaginasi ke dalam kolon.
3. colo-colic : kolon berinvaginasi ke dalam kolon.
4. Ileo-ileo : usus kecil berinvaginasi ke dalam usus kecil.
3 types of IS ( dr.Swanny )
1. Intraluminal
= Mass pulled forward by peristalsis and brings continued bowel wall with it.
2. Intramural
=Bowel wall abnormality prevents normal contraction,
3. Extraluminal
=Extraluminal abnormality prevents normal contraction,
Epidemiologi
• penyebab obstruksi usus yang paling umum pada anak usia 6 - 12 bln. Sekitar 95% kasus intususepsi terjadi pada anak.
- paling sering pada bayi usia 5- 10 bulan : mungkin karena ukuran intesinum crasum relative lebih besar dibandingkan dengan intestinum tenue
- Mengenai 1 sampai 4 dari 1000 anak.
- Usia 4 bulan : kelainan intususepsi merupakan penyebab paling sering kegawatdaruratan abdomen pada usia 2 bulan-6 tahun dengan 2/3 dari kelainan ini terjadi pada usai di bawah 1 tahun paling banyak 5-10 bulan.
- Laki-laki > wanita dengan rasio 3:2, kemungkinan karena peristaltic lebih kuat
Etiologi
Sebenernyo Idiopatik
Diduga yang dapat menyebabkan terdorongnya usus ke bagian distal adalah :
- hypertrophied peyer's patches ( pd limfoid dlm usus ) akibat infeksi virus, perubahan cuaca atau perubahan pola makanan menjadi makanan padat.
- Infeksi rotavirus yang menyerang saluran pencernaan anak dengan gejala utama diare juga dicurigai penyebab jg.
Inveksi virus perlawanan jaringan limphe terhadap infeksi mukosa usus tidak rata peluang usus untuk memasuki bagian usus itu sendiri selama prosesmencerna.
- sistem pencernaan bayi pada usia ini belum tumbuh kembang sempurna.
- Sedangkan invaginasi pada anak yang besar dan orang dewasa penyebabnya adalah suatu kelainan patologis (divertikel Meckel, polip, tumor).
Faktor risiko dan predisposisi
a. Divertikulum meckeli, polip papiloma, parasit dalam usus, diare.
b. Pembengkakan lempeng-lempeng peyer yang merupakan komlikasi infeksi. Pembengkakan lempeng-lempeng tersebut menonjol masuk ke dalam lumen dan gerakan peristaltis usus yang kuat mencoba mengeluarkan pembengkakan tersebut kea rah distal di sepanjang lumen usus.
c. 10% didahului oleh pemberian makanan padat dan diare
Patologi
- Paling sering terjadi ileokolon dan ileoileokolon, agak jarang sekokolon, dan jarang hanya terjadi dari ileum
- Bagian intusepsum invaginasi ke intususipien menarik mesenteriumnya bersama-sama memasuki lumen yang menyelubunginya.
- Konstriksi mesenterium menyumbat aliran balik vena pembengkakan intusepsum, karena edema dan perdarahan mukosa tinja mengandung darah, kadang mengandung mukus
- Puncak intususepsi dapat berjalan sampai ke kolon transversum, desendens, sigmoid bahkan sampai dan melewati anus pada kasus yang ditelantarkan. Tanda ini harus dibedakan dari prolaps rektum.
- Kebanyakan intususepsi tidak menjepit usus dalam 24 jam pertama, tetapi kemudian akhirnya dapat menyebabkan gangren usus dan syok.
Patogenesis
Manifestasi Klinik
- sebagian besar terjadi pada daerah ileosekal
- Penyakit mulai tampak dalam waktu 3—24 jam setelah terjadi invaginasi.
- Trias Invaginasi :
o crampy abdominal pain yang mendadak dan intermiten setiap 15-30 menit, lamanya 1--2 menit dsrtai tangisan dan tungkai yang ditarik ke arah perut diantara 2 serangan bayi tmapak sehat.
o Muntah warna hijau
Muntah ( +- 3 jam pertama ) Pada bayi kecil muntah dapat sebagai gejala pertama : awalnya ( sisa2 makanan dlm lambung ) berisi empedu.Gejala muntah lebih sering pada invaginasi usus halus bagian atas jejunum dan ileum daripada ileo-colica.
o Defekasi feses campur lendir (kerusakan mukosa) atau darah “currant jelly stool”
Bila invaginasi disertai strangulasi harus di ingat kemungkinan terjadinya peritonitis setelah perforasi. Pada 59% penderita, perdarahan terjadi dalam waktu 12 jam
- Dance’s sign : Masa abdomen berbentuk seperti sosis pada kuadran kanan atas atau epigastrium tengah
- Pada obstruksi usus dengan strangulasi : terjadi gangguan pendarahan dinding usus nekrosis/gangguan dinding usus biso sepsis/toxinemia.
- Rontgen : ba enema – coiled spring appearance
7. Penatalaksanaan
a. Simptomatik
- Rehidrasi : cairan I.V (ringer dekstrose/NaCl 0,9 %/RL=20cc/kgBB ) atau NGT jika bisa dilakukan.
- cegah hipotermi : menjaga suhu yg optimum
- monitoring urin : Hitung jumlah urin per jam (normal 1-2 cc/ kgBB / ja
- terapetik enema (konsultasi dg ahli bedah anak n radiologist) :
- Reposisi barium diikuti oleh X-ray
- Mula-mula tampak bayangan barium bergerak berbentuk cupping pada tempat invaginasi
- Dengan tekanan hidrostatik sebesar ¾ - 1 meter air, barium didorong ke arah.proksimal. tekanan hidrostatik tidak boleh melewati 1 meter air dan tidak boleh dilakukan pengurutan atau penekanan manual di perut sewaktu dilakukan reposisis hidrostatik.
- Pengobatan dianggap berhasil bila barium sudah mencapai ileum terminalis. Pada saat itu, pasase usus kembali normal, norit yang diberikan per os akan keluar melalui dubur. Seiring dengan pemeriksaan zat kontras kembali dapat terlihat coiled spring appearance. Gambaran tersebut disebabkan oleh sisa-sisa barium pada haustra sepanjang bekas tempat invaginasi
- Pneumatic,memompakan udara ke dalam rectum dan colon via insufflations device.tekanan yang ditargetkan antara 80-120 mmHg.dianjurkan untuk melakukan 2 kali pneumatic dengan interval 45-60 menit
- Jika tindakan tidaqk berhasil dilakukan operasi
b. Kausatif ( Bedah )
a. Persiapan ( Pra Bedah )
- Pipa lambung (nasogastric tube/NGT) dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi dan mengurangi distensi lambung (dekompresi)
- Pasien dipuasakan, dengan tujuan mengurangi distensi usus dan muntah
- resusitasi cairan dan elektrolit untuk memperbaiki keadaan umum (dehidrasi) dan juga sebagai pengganti asupan cairan yang tidak didapatkan selama puasa.
- Kontrol status airway, breathing and circulation.Oksigenasi à 1-2 cc/kgBB/jam
- Antibiotic dengan indikasi : Antibiotika spectrum luas generasi ketiga seperti Sefalosporin, Karbapenenm atau Monobaktam
- Mengatur peristaltik usus yang efisien selama 4-24 jam sampai pasien untuk dioperasi.
- operasi dilakukan setelah rehidrasi n dekompresi nasogastrik untuk mencegah sepsis sekunder atau ruptur usus.
b. Bedah
• Segera dlm 24 jam
• Diawali dengan laparotomi, kemudian dilanjutkan dengan teknik bedah yang disesuaikan dengan hasil eksplorasi melalui laparotomi
Ada 2 pilihan :
• Kalau tidak ada tanda perforasi, ujung segmen intususepsi ditekan pelan-pelan dan lembut sampai keluar dari invaginasi. Jangan ditarik, karena akan mengakibatkan perforasi.
• Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan mebuat anstomose unung-ujung usus untuk mempertahankan kontinuitas dari lumen usus. Reseksi dilakukan bila terjadi nekrosis.
c. Pasca bedah
- Operatif dekompresi usus, gas dan cairan akan terkumpul dalam lumen tidak boleh dibersihkan karena penting untuk bahan digestif
- Koreksi air n elektrolit, keseimbangan asam basa untuk cegah gagal ginjal
- Monitoring cairan secara cermat setelah 6-7 hari pasca operasi
Dan pengawasan terhadap perubahan klinik 4-5 hari pasca bedah
c. Supportif
Berikan nutrisi sesuai dengan umur atau kebutuhan dan keadaan pasien d. Promotif
Inform consent and edukasi. Jelaskan kepada orang tua ttg penyakitnya ini sejelas-jelasnya dan bagaimana penanganannya nanti.hal_hal yg perlu dilakukan ortu jg.
8. Prognosis BONAM
Hasil penanganan intususepsi tergantung lama gejala sebelum penanganan awal. Kebanyakan bayi akan sembuh jika penanganan diawali pada 24 jam pertama. Intususepsi yang tidak ditangani kebanyakan bersifat fatal. Kira-kira 1-2% bayi akan meninggal
9. Komplikasi
• Nekrosis usus dan perforasi
• Infeksi local
• Shock dan Sepsis
• Pendarahan usus
• Kambuh (recurrent)
10. KDU : 2
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya
Selasa, 13 Juli 2010
Kolitis ulserative
KOLITIS ULSERATIVE
A. Definisi :
merupakan penyakit idiopatik (mungkin ada peran rx autoimun terhadap rangsang dari luar) yang ditemukan pada dewasa (15 – 30 tahun) dan manula (60 – 80 tahun), wanita < pria, > ditemukan di rektum (proktitis ulserosa)
merupakan penyakit inflamasi mukosa yang membentuk abses di kripta Lieberkühn yang bergabung menjadi ulkus ↔ antara ulkus terbentuk udem dan proliferasi radang yang mirip dengan polip (pseudopolip/polip radang)
Kolitis ulseratif adalah penyakit kronis dimana usus besar atau kolon mengalami inflamasi dan ulserasi menghasilkan keadaan diare berdarah, nyeri perut, dan demam.
Kolitis ulseratif dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi yang intermiten dari gejala. Serangan pertama dari penyakit ini masih mempunyai diagnosis banding yang luas sehingga untuk menegakkan diagnosisnya dilakukan dengan penapisan berbagai penyebab lain (terutama penyebab infeksi) dan dengan pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi dengan biopsi. Serangan pertama kolitis ulseratif mempunyai gejala prodromal yang lebih lama daripada penyakit infeksi akut. Bukti pendukung diagnosis kolitis ulseratif adalah ketidak terlibatan usus kecil.
B. Epidemiologi
Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa Yahudi; 10% bersifat familial
C. Klasifikasi
1. Berdasarkan lokasi kolon yag terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:
o Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid
o left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)
o extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan
2. Berdasarkan derajat keparahannya
o colitis ulseratif ringan, sedang, dan berat , dengan menggunakan parameter frekuensi defekasi (per hari), pulsus (denyut/menit), hematokrit (%), penurunan berat badan (%), temperature (°C/°F), LED (mm/h), dan albumin (g/dl).
D. Etiologi
Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang apa penyebab kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat membuktikan secara pas. Penelitian-penelitian telah dilakukan dan membuktikan adanya kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek kumulasi dari penyebab tersebut adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter, faktor genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Faktor ekstrinsik:
o Diet: asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak penelitian dengan kemungkinan menderita kolitis ulseratif.
o Infeksi: beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat berhubungan dengan beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh mikroorganisme E. Coli. Satu teori menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan inflamasi kronik ringan dari mukosa usus.
o Obat-obatan: penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral pil kontrasepsi dan kolitis ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika mengkonsumsi antibiotik dan NSAIDs.
Faktor intrinsik
a. Gangguan sistem imun: beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada sistem imun seseorang berperan dalam terjadinya inflamasi dinding usus. Gangguan ini ada 2 jenis:
- Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah bentuk respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus
- Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat merupakan suatu bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan tubuh menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri. Diantaranya adalah usus besar.
b. Genetik: penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan kecenderungan untuk menderita kolitis ulseratif.
c. Faktor herediter: adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif akan meningkatkan resiko anggota keluarga lain untuk menderita penyakit serupa.
d. Psikosomatik: pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau sakit dari tubuh. Setiap stres emosional mempunyai efek yang merugikan sistem imun sehingga dapat menyebabkan penyakit kronik seperti kolitis ulseratif. Terdapat fakta bahwa banyak pasien kolitis ulseratif mengalami situasi stres berat dikehidupannya.
E. Patologi
• Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50% pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
• Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip
• Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma
F. Patofisiologi
Proses radang mulai di rektum sebagai radang yang difus, naik ke bagian proksimal dan seluruh kolon dapat terkena. Ada infiltrasi sel-sel polimorf, sel plasma dan eosinofil ke lamina propria, ada edema dan pelebaran vaskuler, kelenjar-kelanjar ikut meradang dan terjadi abses-abses di kripta-kripta Lieberkuhn.
Kemudian terdapat destruksi kelenjar-kelenjar dan ulserasi pada epitel. Makroskopis mukosa kelihatan hiperemis secara difus pada keadaan yang ringan dan kelihatan ulserasi pada keadaan yang sedang dan berat. Dinding usus bisa menjadi tipis dan tidak jarang ini menyebabkan perforasi.
Pada waktu penyembuhan terjadi proses granulasi yang sering berlebihan sehingga menyerupai suatu polip disebut pseudopolip. Pada kasus yang menahun, usus akan menjadi lebih pendek, sering timbul penyempitan lumen, walaupun striktura jarang terjadi. Pada sebagian kecil penderita, proses radang hanya terdapat pada rektum
Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang merupakan perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan ini akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan menjadi 2/3 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskkuler terutama pada koln distaldan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didaptkan pada penyakit ini, melaikan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat stenosis yang reversible
Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan.
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.
G. Manifestasi klinis
• Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
• Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ↓ hematokrit, ↑ LED, demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang menghilang.
• Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
• Perforasi
• Ekstrakolon (25%)
o Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan tromboembolik.
o Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit.
Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir.
Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih.
Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul.
Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10-20 kali/hari.
Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rektum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam haripun gejala ini tidak berkurang.
Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah.
Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang.
Tanda utama ialah perdarahan dari rektum dan diare bercampur darah, nanah, dan lendir. Biasanya disertai tenesmus dan kadang inkontinensia alvi. Biasanya penderita mengalami demam, mual, muntah, dan penurunan berat badan.
Terdapat tiga tipe klinis kolitis ulseratif yang sering terjadi, yan dikaitkan dengan seringnya gejala:
1. Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai dengan awitan mendadak dan disertai pembentukan terowongan dan pengelupasan mukosa, menyebabkan keilangan banyak darah dan mukus. Jenis kolitis ini terjadi pada sekitar 10% penderita. Prognosisnya jelek dan sering terjadi komplikasi megakolon toksik.
2. Sebagian besar penderita kolitis ulseratif merupakan jenis yang intermiten (rekuren). Timbulnya kecenderungan selama- berbulan- bulan sampai bertahun- tahun. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan singkat yang terjadi dengan interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung selama 1-3 bulan. Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam atau gejala- gejala konstitusional, dan biasanya hanya kolon bagian distal yang terkena. Demam atau gejala sistemik dapat timbul pada bentuk yang lebih berat dan serangan dapat erlangsung selama 3-4 bulan, kadang- kadang digolongkan sebagai tipe kronik kontinyu, penderita dibandingan dengan tipe intermiten, kolon yang terkena cenderung lebih luas dan lebih sering terjadi komplikasi terus menerus diare setelah serangan permulaan.
3. Pada kolitis ulseratif ringan, diare mungkin ringan dengan perdarahan ringan dan intermitten. Pada penyakit yang berat defekasi dapat lebih dari 6 kali sehari disertai banyak darah dan mukus. Kehilangan banyak darah dan mukus yang kronik dapat mengakibatkan anemia dan hipoproteinemia. Nyeri kolik hebat ditemukan pada abdomen bagian bawah dan sedikit mereda setelah defekasi. Sangat sedikit kematian yang disebabkan penyakit ini tapi dapat menimbulkan cacat ringan atau berat.
H. Differential diagnosis
karsnoma kolon, divertikulitis, tifoid fever, morbus Crohn, tbc, dan amubiasis
Clinic UC CD
Chronic Diarrhea ++ ++
Hematoschezia ++ +
Abdominal Pain + ++
Abdominal Mass - ++
Fistul +/- ++
Stenosis + ++
Intestine involved +/- ++
Rectal involved 95% 50%
Extraintestinal + +
Megacolon toxic + +/-
I. Penegakan diagnosis
a. Anamnesis : nyeri perut, mual, nafsu makan menurun, badan lemas.
b. Pemeriksaan fisik : keadaan umum, vital sign
c. Laboratory
- not spesific
- abnormality of Hb, leucosit, LED, trombosit, CRP, fe serum.
- to evaluated severity of disease and nutrition status.
d. Radiology
- Double contras barium show stricture lesion, fistul, ulcer, polyp, irregular mucosa
- Contraindication for severe UC
e. Endoscopy
- Important role for diagnostic and treatment of IBD.
- Acuracy : 89%
f. Histopatology
- UC : crypti abscess, crypti dilatation, Mn infiltration, Pmn infiltration.
- CD : granulomatous, macrofag and lymfosit infiltration.
Anamnesis
History of illness
Evaluation
clinical illness Physical examination
Radiology
Colonoscopy Laboratory
Histopatology DPL, LED, CRP, Feces, CEA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja.
Pemeriksaan darah menunjukan adanya:
- anemia
- peningkatan jumlah sel darah putih
- peningkatan laju endap darah.
Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) akan memperkuat diagnosis dan memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.
Contoh jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu peradangan menahun.
Rontgen perut bisa menunjukan berat dan penyebaran penyakit.
Barium enema dan kolonoskopi biasanya tidak dikerjakan sebelum pengobatan dimulai, karena adanya resiko perforasi (pembentukan lubang) jika dilakukan pada stadium aktif penyakit.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker.
Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab selain kolitis ulserativa. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit.
Contoh tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan.
Contoh darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi parasit.
Contoh jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah mikroskop.
Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum (seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual.
Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke usus besar.
Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.
J. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan dari terapi yaitu:
(1) menghentikan serangan akut dan simptomatik
(2) mencegah serangan kambuhan.
a) Menghentikan serangan akut : Active inflamation
- Corticosteroid, prednison 40-60mg/day
metilprednisolon 0,5 – 1mg/bw
- Tapering of 8-12 weeks
- 5 ASA : 2-4 gr/day
combined sulfapiridin and aminosalisilat
remision ; 16- 24 weeks
prevent colonrectal cancer
b) Mencegah kekambuhan :Recurance inflamation
1. 5 ASA/mesalazine
Maintanance dose : 1,5 – 3 gr/day
for descenden colon to rectosigmoid :
suppositoria-enema.
2. Imunosupresiv
- Metrotexate
- Azathioprine
- 6 Mercaptopurine
- Cyclosporine
3. Antibiotic, probiotic, biologic agent
- infiximab, centrolizumab.
- ciprofloksasin, metronidazol.
c) Lifestyle
d) Mencegah komplikasi
e) Pembedahan
K. Komplikasi
o Pendarahan
o Colitis toksik
o Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap tahunnya.
o Stricture
o Anal fissure
o Perianal abses
L. Prognosis
Kolitis ulceratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi. Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol dengan terapi obat-obatan tanpa operasi. Sebagian besar tidak memerlukan rawat inap. Manajemen yang tepat, sebagian besar pasien dapat membuat hidup lebih produktif.
M. KDU : 3A
By Shafira Sepriana
berbagai sumber
A. Definisi :
merupakan penyakit idiopatik (mungkin ada peran rx autoimun terhadap rangsang dari luar) yang ditemukan pada dewasa (15 – 30 tahun) dan manula (60 – 80 tahun), wanita < pria, > ditemukan di rektum (proktitis ulserosa)
merupakan penyakit inflamasi mukosa yang membentuk abses di kripta Lieberkühn yang bergabung menjadi ulkus ↔ antara ulkus terbentuk udem dan proliferasi radang yang mirip dengan polip (pseudopolip/polip radang)
Kolitis ulseratif adalah penyakit kronis dimana usus besar atau kolon mengalami inflamasi dan ulserasi menghasilkan keadaan diare berdarah, nyeri perut, dan demam.
Kolitis ulseratif dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi yang intermiten dari gejala. Serangan pertama dari penyakit ini masih mempunyai diagnosis banding yang luas sehingga untuk menegakkan diagnosisnya dilakukan dengan penapisan berbagai penyebab lain (terutama penyebab infeksi) dan dengan pemeriksaan sigmoidoskopi atau kolonoskopi dengan biopsi. Serangan pertama kolitis ulseratif mempunyai gejala prodromal yang lebih lama daripada penyakit infeksi akut. Bukti pendukung diagnosis kolitis ulseratif adalah ketidak terlibatan usus kecil.
B. Epidemiologi
Onset pada kisaran usia 20-25 tahun, insiden pada ras kaukasoid, terutama suku bangsa Yahudi; 10% bersifat familial
C. Klasifikasi
1. Berdasarkan lokasi kolon yag terkena penyakit ini diklasifikasikan sebagai:
o Proktitis dan proktosigmoiditis (50%), mengenai lokasi rectum dan sigmoid
o left-sided colitis (30%), mengenai lokasi kolon desenden (fleksura splenika)
o extensive colitis (20%), mengenai lokasi kolon keseluruhan
2. Berdasarkan derajat keparahannya
o colitis ulseratif ringan, sedang, dan berat , dengan menggunakan parameter frekuensi defekasi (per hari), pulsus (denyut/menit), hematokrit (%), penurunan berat badan (%), temperature (°C/°F), LED (mm/h), dan albumin (g/dl).
D. Etiologi
Penyebab pasti dari penyakit ini masih belum juga diketahui. Teori tentang apa penyebab kolitis ulseratif sangat banyak, tetapi tidak satupun dapat membuktikan secara pas. Penelitian-penelitian telah dilakukan dan membuktikan adanya kemungkinan lebih dari satu penyebab dan efek kumulasi dari penyebab tersebut adalah akar dari keadaan patologis. Penyebabnya meliputi herediter, faktor genetik, faktor lingkungan, atau gangguan sistem imun. Secara garis besar dapat dibagi menjadi dua kelompok yaitu faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Faktor ekstrinsik:
o Diet: asupan makanan cepat saji dan gula telah dihubungkan pada banyak penelitian dengan kemungkinan menderita kolitis ulseratif.
o Infeksi: beberapa peneliti menyatakan bahwa kolitis ulseratif dapat berhubungan dengan beberapa infeksi saluran cerna yang disebabkan oleh mikroorganisme E. Coli. Satu teori menjelaskan bahwa virus measles yang belum dibersihkan dari tubuh dengan tuntas dapat menyebabkan inflamasi kronik ringan dari mukosa usus.
o Obat-obatan: penelitian juga menunjukkan hubungan antara asupan oral pil kontrasepsi dan kolitis ulseratif dapat menyebabkan pasien menderita serangan apalagi jika mengkonsumsi antibiotik dan NSAIDs.
Faktor intrinsik
a. Gangguan sistem imun: beberapa ahli percaya bahwa adanya defek pada sistem imun seseorang berperan dalam terjadinya inflamasi dinding usus. Gangguan ini ada 2 jenis:
- Alergi: beberapa penelitian menunjukan bahwa kolitis ulseratif adalah bentuk respon alergi terhadap makanan atau adanya mikroorganisme di usus
- Autoimun: penelitian terbaru menunjukkan bahwa kolitis ulseatif dapat merupakan suatu bentuk penyakit autoimun dimana sistem pertahanan tubuh menyerang organ dan jaringan tubuh sendiri. Diantaranya adalah usus besar.
b. Genetik: penelitian terbaru menujukkan bahwa faktor genetik dapat meningkatkan kecenderungan untuk menderita kolitis ulseratif.
c. Faktor herediter: adanya anggota keluarga yang menderita kolitis ulseratif akan meningkatkan resiko anggota keluarga lain untuk menderita penyakit serupa.
d. Psikosomatik: pikiran berperan penting dalam menjaga kondisi sehat atau sakit dari tubuh. Setiap stres emosional mempunyai efek yang merugikan sistem imun sehingga dapat menyebabkan penyakit kronik seperti kolitis ulseratif. Terdapat fakta bahwa banyak pasien kolitis ulseratif mengalami situasi stres berat dikehidupannya.
E. Patologi
• Luasnya : meliputi rektum dan meluas ke proksimal dan organ-organ yang berdekatan; 50% pasien menderita proktosigmoiditis, 30% kolitis kolon sisi kiri, dan 20% kolitis ekstensif.
• Tampilan : mukosa granular, rapuh dengan ulkus kecil; terdapat pseudopolip
• Biopsi : Mikroulserasi superfisialis; abses kripta (PMN); tidak ada granuloma
F. Patofisiologi
Proses radang mulai di rektum sebagai radang yang difus, naik ke bagian proksimal dan seluruh kolon dapat terkena. Ada infiltrasi sel-sel polimorf, sel plasma dan eosinofil ke lamina propria, ada edema dan pelebaran vaskuler, kelenjar-kelanjar ikut meradang dan terjadi abses-abses di kripta-kripta Lieberkuhn.
Kemudian terdapat destruksi kelenjar-kelenjar dan ulserasi pada epitel. Makroskopis mukosa kelihatan hiperemis secara difus pada keadaan yang ringan dan kelihatan ulserasi pada keadaan yang sedang dan berat. Dinding usus bisa menjadi tipis dan tidak jarang ini menyebabkan perforasi.
Pada waktu penyembuhan terjadi proses granulasi yang sering berlebihan sehingga menyerupai suatu polip disebut pseudopolip. Pada kasus yang menahun, usus akan menjadi lebih pendek, sering timbul penyempitan lumen, walaupun striktura jarang terjadi. Pada sebagian kecil penderita, proses radang hanya terdapat pada rektum
Kolitis ulseratif merupakan penyakit primer yang didapatkan pada kolon, yang merupakan perluasan dari rektum. Kelainan pada rektum yang menyebar kebagian kolon yang lain dengan gambaran mukosa yang normal tidak dijumpai. Kelainan ini akan behenti pada daerah ileosekal, namun pada keadaan yang berat kelainan dapat tejadi pada ileum terminalis dan appendiks. Pada daerah ileosekal akan terjadi kerusakan sfingter dan terjadi inkompetensi. Panjang kolon akan menjadi 2/3 normal, pemendekan ini disebakan terjadinya kelainan muskkuler terutama pada koln distaldan rektum. Terjadinya striktur tidak selalu didaptkan pada penyakit ini, melaikan dapat terjadi hipertrofi lokal lapisan muskularis yang akan berakibat stenosis yang reversible
Lesi patologik awal hanya terbatas pada lapisan mukosa, berupa pembentukan abses pada kriptus, yang jelas berbeda dengan lesi pada penyakit crohn yang menyerang seluruh tebal dinding usus. Pada permulaan penyakit, timbul edema dan kongesti mukosa. Edema dapat menyebabkan kerapuhan hebat sehingga terjadi perdarahan pada trauma yang hanya ringan, seperti gesekan ringan pada permukaan.
Pada stadium penyakit yang lebih lanjut, abses kriptus pecah menembus dinding kriptus dan menyear dalam lapisan submukosa, menimbulkan terowongan dalam mukosa. Mukosa kemudian terlepas menyisakan daerah yang tidak bermukosa (tukak). Tukak mula- mula tersebar dan dangkal, tetapi pada stadium yang lebih lanjut, permukaan mukosa yang hilang menjadi lebih luas sekali sehingga menyebabkan banyak kehilangan jaringan, protein dan darah.
G. Manifestasi klinis
• Diare berdarah yang menyolok, kram abdomen bagian bawah dan urgensi
• Kolitis fulminan : berjalan progresif cepat sekitar 1-2 minggu dengan ↓ hematokrit, ↑ LED, demam, hipotensi, > 6 x BAB berdarah tiap hari, distensi abdomen dengan bising usus yang menghilang.
• Megakolon toksik : dilatasi kolon (> 6 cm pada KUB), atonia kolon, dan toksisitas sistemik.
• Perforasi
• Ekstrakolon (25%)
o Eritema nodosum, pioderma gangrenosum, ulkus aftosa, iritis, episkleritis, gangguan tromboembolik.
o Artritis seronegatif, hepatitis kronis, sirosis, kolangitis sklerotikans, kolangiokarsinoma.
Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit.
Yang lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan tinja yang berdarah dan berlendir.
Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid, tinja mungkin normal atau keras dan kering. Tetapi selama atau diantara waktu buang air besar, dari rektum keluar lendir yang mengandung banyak sel darah merah dan sel darah putih.
Gejala umum berupa demam, bisa ringan atau malah tidak muncul.
Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar sebanyak 10-20 kali/hari.
Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada rektum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam haripun gejala ini tidak berkurang.
Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan lendir. Yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi darah dan nanah.
Penderita bisa demam, nafsu makannya menurun dan berat badannya berkurang.
Tanda utama ialah perdarahan dari rektum dan diare bercampur darah, nanah, dan lendir. Biasanya disertai tenesmus dan kadang inkontinensia alvi. Biasanya penderita mengalami demam, mual, muntah, dan penurunan berat badan.
Terdapat tiga tipe klinis kolitis ulseratif yang sering terjadi, yan dikaitkan dengan seringnya gejala:
1. Kolitis ulseratif akut fulminan ditandai dengan awitan mendadak dan disertai pembentukan terowongan dan pengelupasan mukosa, menyebabkan keilangan banyak darah dan mukus. Jenis kolitis ini terjadi pada sekitar 10% penderita. Prognosisnya jelek dan sering terjadi komplikasi megakolon toksik.
2. Sebagian besar penderita kolitis ulseratif merupakan jenis yang intermiten (rekuren). Timbulnya kecenderungan selama- berbulan- bulan sampai bertahun- tahun. Bentuk ringan penyakit ditandai oleh serangan singkat yang terjadi dengan interval berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan berlangsung selama 1-3 bulan. Mungkin hanya terdapat sedikit atau tidak ada demam atau gejala- gejala konstitusional, dan biasanya hanya kolon bagian distal yang terkena. Demam atau gejala sistemik dapat timbul pada bentuk yang lebih berat dan serangan dapat erlangsung selama 3-4 bulan, kadang- kadang digolongkan sebagai tipe kronik kontinyu, penderita dibandingan dengan tipe intermiten, kolon yang terkena cenderung lebih luas dan lebih sering terjadi komplikasi terus menerus diare setelah serangan permulaan.
3. Pada kolitis ulseratif ringan, diare mungkin ringan dengan perdarahan ringan dan intermitten. Pada penyakit yang berat defekasi dapat lebih dari 6 kali sehari disertai banyak darah dan mukus. Kehilangan banyak darah dan mukus yang kronik dapat mengakibatkan anemia dan hipoproteinemia. Nyeri kolik hebat ditemukan pada abdomen bagian bawah dan sedikit mereda setelah defekasi. Sangat sedikit kematian yang disebabkan penyakit ini tapi dapat menimbulkan cacat ringan atau berat.
H. Differential diagnosis
karsnoma kolon, divertikulitis, tifoid fever, morbus Crohn, tbc, dan amubiasis
Clinic UC CD
Chronic Diarrhea ++ ++
Hematoschezia ++ +
Abdominal Pain + ++
Abdominal Mass - ++
Fistul +/- ++
Stenosis + ++
Intestine involved +/- ++
Rectal involved 95% 50%
Extraintestinal + +
Megacolon toxic + +/-
I. Penegakan diagnosis
a. Anamnesis : nyeri perut, mual, nafsu makan menurun, badan lemas.
b. Pemeriksaan fisik : keadaan umum, vital sign
c. Laboratory
- not spesific
- abnormality of Hb, leucosit, LED, trombosit, CRP, fe serum.
- to evaluated severity of disease and nutrition status.
d. Radiology
- Double contras barium show stricture lesion, fistul, ulcer, polyp, irregular mucosa
- Contraindication for severe UC
e. Endoscopy
- Important role for diagnostic and treatment of IBD.
- Acuracy : 89%
f. Histopatology
- UC : crypti abscess, crypti dilatation, Mn infiltration, Pmn infiltration.
- CD : granulomatous, macrofag and lymfosit infiltration.
Anamnesis
History of illness
Evaluation
clinical illness Physical examination
Radiology
Colonoscopy Laboratory
Histopatology DPL, LED, CRP, Feces, CEA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja.
Pemeriksaan darah menunjukan adanya:
- anemia
- peningkatan jumlah sel darah putih
- peningkatan laju endap darah.
Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) akan memperkuat diagnosis dan memungkinkan dokter untuk secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.
Contoh jaringan yang diambil untuk pemeriksaan mikroskopik menunjukan suatu peradangan menahun.
Rontgen perut bisa menunjukan berat dan penyebaran penyakit.
Barium enema dan kolonoskopi biasanya tidak dikerjakan sebelum pengobatan dimulai, karena adanya resiko perforasi (pembentukan lubang) jika dilakukan pada stadium aktif penyakit.
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan untuk meyakinkan tidak adanya kanker.
Peradangan usus besar memiliki banyak penyebab selain kolitis ulserativa. Karena itu, dokter menentukan apakah peradangan disebabkan oleh infeksi bakteri atau parasit.
Contoh tinja yang diperoleh selama pemeriksaan sigmoidoskopi diperiksa dibawah mikroskop dan dibiakkan.
Contoh darah dianalisa untuk menentukan apakah terdapat infeksi parasit.
Contoh jaringan diambil dari lapisan rektum dan diperiksa dibawah mikroskop.
Diperiksa apakah terdapat penyakit menular seksual pada rektum (seperti gonore, virus herpes atau infeksi klamidia), terutama pada pria homoseksual.
Pada orang tua dengan aterosklerosis, peradangan bisa disebabkan oleh aliran darah yang buruk ke usus besar.
Kanker usus besar jarang menyebabkan demam atau keluarnya nanah dari rektum, namun harus difikirkan kanker sebagai kemungkinan penyebab diare berdarah.
J. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan dari terapi yaitu:
(1) menghentikan serangan akut dan simptomatik
(2) mencegah serangan kambuhan.
a) Menghentikan serangan akut : Active inflamation
- Corticosteroid, prednison 40-60mg/day
metilprednisolon 0,5 – 1mg/bw
- Tapering of 8-12 weeks
- 5 ASA : 2-4 gr/day
combined sulfapiridin and aminosalisilat
remision ; 16- 24 weeks
prevent colonrectal cancer
b) Mencegah kekambuhan :Recurance inflamation
1. 5 ASA/mesalazine
Maintanance dose : 1,5 – 3 gr/day
for descenden colon to rectosigmoid :
suppositoria-enema.
2. Imunosupresiv
- Metrotexate
- Azathioprine
- 6 Mercaptopurine
- Cyclosporine
3. Antibiotic, probiotic, biologic agent
- infiximab, centrolizumab.
- ciprofloksasin, metronidazol.
c) Lifestyle
d) Mencegah komplikasi
e) Pembedahan
K. Komplikasi
o Pendarahan
o Colitis toksik
o Karsinoma kolon : setelah 10 tahun, risiko 1% / tahun; skrining dengan kolonoskopi tiap tahunnya.
o Stricture
o Anal fissure
o Perianal abses
L. Prognosis
Kolitis ulceratif adalah penyakit seumur hidup dikarakteristikkan dengan eksaserbasi dan remisi. Untuk sebagian besar pasien penyakit dapat dikontrol dengan terapi obat-obatan tanpa operasi. Sebagian besar tidak memerlukan rawat inap. Manajemen yang tepat, sebagian besar pasien dapat membuat hidup lebih produktif.
M. KDU : 3A
By Shafira Sepriana
berbagai sumber
gastritis kronik
saya mau share ringkasan yang telah saya buat untuk ujian..
semoga ujian nya sukses :)
GASTRITIS KRONIK
A. Definisi
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001). David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002).
B. Epidemiologi
Insidensi H. pylori mendekati 90% pada orang dewasa dan anak-anak lebih tinggi (Lawrence, 2004). Insidensi gastritis meningkat seiring dengan pertambahan umur (Hirlan,2007). Insidensi gastritis yang disebabkan infeksi H. Pylori meningkat pada usia 8-16 tahun. Sosioekonomi yang rendah dan riwayat keluarga yang memiliki ulkus gaster juga berhubungan dengan kejadian gastritis (Mahony et al, 1992).
C. Klasifikasi&etiologi
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B:
• Dikatakan gastritis kronik tipe A (korpus) jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
• Gastritis kronik tipe B (antrum) lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan adalah :
1. Gastritis kronik superfisialis apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.
2. Gastritis kronik atrofik apabila sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar mukosa yang lebih nyata.
3. Metaplasia intestinalis dimana terjadi perubahan-perubahan histopatologik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
4. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar-kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi
Secara etiologi terdapat 2 hal penting, yaitu :
• Imunologik : terutama pada gastritis kronik korpus yang berkorelasi kuat dengan autoantibodi sel parietal. Ciri-ciri khusus adalah bahwa secara histopatologik berbentuk gastritis kronik atrofik dengan predominan korpus yang dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa.
• Bakteriologik : pada mulanya kuman ini disebut sebagai Campylobacter pylori. Terdapat di seluruh dunia dan berkorelasi dengan tingkat sosio-ekonomi masyarakat. Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur. Di negara berkembang yang tingkat ekonominya lebih rendah, terjadi infeksi pada 80 % penduduk setelah usia 30 tahun. Atrofi mukosa terjadi setelah bertahun-tahun terkena infeksi kuman ini. Atrofi mukosa pada usia lanjut mungkin terjadi sebagai akibat kombinasi antara proses menua dan infeksi karena kuman ini.
• Aspek lain : di samping kedua faktor di atas, faktor refluks entero-gaster, cairan pankreato-bilier, asam empedu dan lisolesitin masuk ke lumen lambung merupakan penyebab terjadinya gastritis kronik.
D. Tanda dan Gejala
• Anorexia
• Epigastric discomfort
• Nausea and vomitus
• ASA induced- may have dyspepsia
• May have hemorrhage
• With food poisoning may have severe symptoms within 5 hours of ingestion of bacteria
E. PATOFISIOLOGI
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)
Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. ( Praktek Perawatan Medical Bedah)
Histopatologi
Pada Fase Awal, ditandai dengan adanya inflamasi yang mengenai bagian atas dari lapisan mukosa, keadaan ini disebut juga Gastritis Kronik Superficial.
Kemudian pada Fase Lanjut, inflamasi ini mengenai seluruh lapisan mukosa dan submukosa, keadaan ini bisanya disertai dgn terbentuknya GerminaL CenteR (CentruM GerminativuM).
Petanda Lain Yang Harus Diperhatikan : Ditemukan adanya Sel-sel Radang
Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil ® Netrofil (+)
Metaplasia : Ditandai dengan terjadinya metaplasi intestinal, yaitu adanya sel-sel absortif kolumnar dan sel goblet seperti yang ada dalam mukosa lambung. Keadaan ini menujukkan tanda-tanda "pRe-Malignant Condition".
Atrofi Kelenjar : Ditandai dengan hilangnya / berkurangnya struktur kelenjar, yang mana keadaan ini nantinya akan berlanjut menjadi metaplasi intestinal tadi.
Displasia : Adanya displasia (sel-sel yang mempunyai bentuk dan ukuran yang tidak sama, yang mana sel-sel ini mengalami gangguan orientasi, pembesaran inti dan atipi-red) menunjukkan bahwa penderita beresiko tinggi untuk mengalami karsinoma.
F. Differensial Diagnosis
Diagnosis banding dari gastritis adalah ulkus peptikum, GERD, kanker lambung, penyakit traktus biliaris, keracunan makanan (Lawrence et al, 2004; Kenneth, 2003; Samuel, 1998)
G. Penegakan diagnosis
• Anamnesis : abdominal discomfort, anorexia, nyeri perut
• Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut)
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.
• Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium : anemia
b) Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
c) CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
d) Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
e) Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
f) Pemeriksaan radiologi
g) Endoskopi
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
H. Penatalaksanaan
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering
- Mengurangi stress
- Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisios
- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik.
Berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. pylori :
• Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 di antara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg/hari, Amoksisilin 4 x
500 mg / hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg / hari
• “Proton Pump Inhibitor (PPI) based” triple therapy :
Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari
+ 2 antibiotika dari :
- Klaritromisin 2 x 250-500 mg / hari,
- Amoksisilin 2 x 1000 mg / hari atau Metronidasol 2 x 400-500 mg/hari
• Quadriple Therapy (bila terapi standar dengan terapi triple gagal)
Kombinasi antara PPI (lihat di atas), CBS (4 x 120 mg / hari) dengan 2 macam antibiotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metronidazol
Edukasi :
1. Menurunkan stress
2. Diet Pada Gastritis
Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.
Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.
Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis : garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung.
I. Prognosis : baik
J. Komplikasi
o gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
K. KDU : 4
by Shafira Sepriana
berbagai sumber
semoga ujian nya sukses :)
GASTRITIS KRONIK
A. Definisi
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung (Medicastore, 2003). Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung (Suyono, 2001). David Ovedorf (2002) mendefinisikan gastritis sebagai inflamasi mukosa gaster akut atau kronik. Pengertian yang lebih lengkap dari gastritis yaitu peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves, 2002).
B. Epidemiologi
Insidensi H. pylori mendekati 90% pada orang dewasa dan anak-anak lebih tinggi (Lawrence, 2004). Insidensi gastritis meningkat seiring dengan pertambahan umur (Hirlan,2007). Insidensi gastritis yang disebabkan infeksi H. Pylori meningkat pada usia 8-16 tahun. Sosioekonomi yang rendah dan riwayat keluarga yang memiliki ulkus gaster juga berhubungan dengan kejadian gastritis (Mahony et al, 1992).
C. Klasifikasi&etiologi
Gastritis ada 2 kelompok yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Tetapi gastritis kronik bukan merupakan lanjutan dari gastritis akut, dan keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik juga masih dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B:
• Dikatakan gastritis kronik tipe A (korpus) jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
• Gastritis kronik tipe B (antrum) lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan adalah :
1. Gastritis kronik superfisialis apabila sebukan sel radang kronis terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh.
2. Gastritis kronik atrofik apabila sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai distorsi dan destruksi sel-sel kelenjar mukosa yang lebih nyata.
3. Metaplasia intestinalis dimana terjadi perubahan-perubahan histopatologik kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan tersebut dapat terjadi hampir pada seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.
4. Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar-kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis, sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat pada saat pemeriksaan endoskopi
Secara etiologi terdapat 2 hal penting, yaitu :
• Imunologik : terutama pada gastritis kronik korpus yang berkorelasi kuat dengan autoantibodi sel parietal. Ciri-ciri khusus adalah bahwa secara histopatologik berbentuk gastritis kronik atrofik dengan predominan korpus yang dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Keadaan ini dapat berlanjut menjadi anemia pernisiosa.
• Bakteriologik : pada mulanya kuman ini disebut sebagai Campylobacter pylori. Terdapat di seluruh dunia dan berkorelasi dengan tingkat sosio-ekonomi masyarakat. Prevalensi meningkat dengan meningkatnya umur. Di negara berkembang yang tingkat ekonominya lebih rendah, terjadi infeksi pada 80 % penduduk setelah usia 30 tahun. Atrofi mukosa terjadi setelah bertahun-tahun terkena infeksi kuman ini. Atrofi mukosa pada usia lanjut mungkin terjadi sebagai akibat kombinasi antara proses menua dan infeksi karena kuman ini.
• Aspek lain : di samping kedua faktor di atas, faktor refluks entero-gaster, cairan pankreato-bilier, asam empedu dan lisolesitin masuk ke lumen lambung merupakan penyebab terjadinya gastritis kronik.
D. Tanda dan Gejala
• Anorexia
• Epigastric discomfort
• Nausea and vomitus
• ASA induced- may have dyspepsia
• May have hemorrhage
• With food poisoning may have severe symptoms within 5 hours of ingestion of bacteria
E. PATOFISIOLOGI
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)
Obat- obatan, alcohol, garam empedu atau enzim- enzim pancreas dapat merusak mukosa lambung ( gastritis erosive) mengganggu pertahanan mukosa lambung dan memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin kedalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan. Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan – gangguan tersebut seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dapat terjadi perdarahan. Masuknya zat- zat seperti asam dan basa yang bersifat korosif mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung ( gastritis korosif). Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan dengan atropi kalenjar- kalenjar lambung dan keadaan mukosa terdapat bercak- bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu kehijauan ( gastritis atopik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan berakibat berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atopik dapat juga merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah tindakan gastroyeyunostomi. ( Praktek Perawatan Medical Bedah)
Histopatologi
Pada Fase Awal, ditandai dengan adanya inflamasi yang mengenai bagian atas dari lapisan mukosa, keadaan ini disebut juga Gastritis Kronik Superficial.
Kemudian pada Fase Lanjut, inflamasi ini mengenai seluruh lapisan mukosa dan submukosa, keadaan ini bisanya disertai dgn terbentuknya GerminaL CenteR (CentruM GerminativuM).
Petanda Lain Yang Harus Diperhatikan : Ditemukan adanya Sel-sel Radang
Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil Sel-sel radang disini biasanya merupakan sel-sel mononuclear. Adanya sel-sel ini menunjukkan keadaan gastritis kronis yang aktif. Yang perlu diingat pada kasus ini banyak ditemukan Netrofil ® Netrofil (+)
Metaplasia : Ditandai dengan terjadinya metaplasi intestinal, yaitu adanya sel-sel absortif kolumnar dan sel goblet seperti yang ada dalam mukosa lambung. Keadaan ini menujukkan tanda-tanda "pRe-Malignant Condition".
Atrofi Kelenjar : Ditandai dengan hilangnya / berkurangnya struktur kelenjar, yang mana keadaan ini nantinya akan berlanjut menjadi metaplasi intestinal tadi.
Displasia : Adanya displasia (sel-sel yang mempunyai bentuk dan ukuran yang tidak sama, yang mana sel-sel ini mengalami gangguan orientasi, pembesaran inti dan atipi-red) menunjukkan bahwa penderita beresiko tinggi untuk mengalami karsinoma.
F. Differensial Diagnosis
Diagnosis banding dari gastritis adalah ulkus peptikum, GERD, kanker lambung, penyakit traktus biliaris, keracunan makanan (Lawrence et al, 2004; Kenneth, 2003; Samuel, 1998)
G. Penegakan diagnosis
• Anamnesis : abdominal discomfort, anorexia, nyeri perut
• Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa berkeringat ( status syok, nyeri akut)
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu, disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap makanan ( coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.
• Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
a) Pemeriksaan laboratorium : anemia
b) Kultur : untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter pylori
c) CLO ( Rapid ureum test) : untuk menegakkan diagnosis H.pylori
d) Pemeriksaan serologi untuk H.pylori : sebagai diagnosis awal
e) Analisis cairan lambung : untuk memperjelas diagnosis
f) Pemeriksaan radiologi
g) Endoskopi
Diagnosis gastritis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan hispatologi biopsy mukosa lambung. Perlu pula dilakukan kultur untuk membuktikan adanya infeksi Helicobacter Pylori apalagi jika ditemukan ulkus baik pada lambung ataupun pada duodenum, mengingat angka kejadian yang cukup tinggi yaitu hamper mencapai 100%. Dilakukan pula rapid ureum test (CLO). Criteria minimal untuk menegakkan diagnosis H.pylori jika hasil CLO dan atau PA positif. Dilakukan pula pemeriksaan serologi untuk H.pylori sebagai diagnosis awal.
H. Penatalaksanaan
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering
- Mengurangi stress
- Pemberian vitamin B12 dengan cara parenteral pada kasus anemia pernisios
- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
Eradikasi Helicobacter pylori merupakan cara pengobatan yang dianjurkan untuk gastritis kronis yang ada hubungannya dengan infeksi oleh kuman tersebut. eradikasi dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal kembali. Eradikasi dapat dicapai dengan pemberian kombinasi penghambat pompa proton dan antibiotik. Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin. Kadang-kadang diperlukan lebih dari satu macam antibiotik untuk mendapatkan hasil pengobatan yang baik.
Berbagai kombinasi obat untuk eradikasi kuman H. pylori :
• Triple drugs (diberikan 1-2 minggu) Bismuth triple therapy : Colloidal bismuth subnitrat (CBS) 4 x 120 mg / hari + Pilih 2 di antara 3 : Metronidasol 4 x 500 mg/hari, Amoksisilin 4 x
500 mg / hari, dan Tetrasiklin 4 x 500 mg / hari
• “Proton Pump Inhibitor (PPI) based” triple therapy :
Omeprasol 2 x 20 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 30 mg/hari atau Lansoprasol 2 x 40 mg/hari
+ 2 antibiotika dari :
- Klaritromisin 2 x 250-500 mg / hari,
- Amoksisilin 2 x 1000 mg / hari atau Metronidasol 2 x 400-500 mg/hari
• Quadriple Therapy (bila terapi standar dengan terapi triple gagal)
Kombinasi antara PPI (lihat di atas), CBS (4 x 120 mg / hari) dengan 2 macam antibiotika dipilih dari Amoksisilin, Klaritomisin, Tetrasiklin atau Metronidazol
Edukasi :
1. Menurunkan stress
2. Diet Pada Gastritis
Diet pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit lambung bersifat ad libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien.
Prinsip diet diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.
Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis : garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam, teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Beberapa macam jenis obat juga dapat memicu terjadinya gastritis. Garam dapat mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan begaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori. Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut. Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa labung.
I. Prognosis : baik
J. Komplikasi
o gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.
K. KDU : 4
by Shafira Sepriana
berbagai sumber
Langganan:
Postingan (Atom)
